Ученые: «Западная диета» провоцирует развитие болезни Альцгеймера

Употребление высококалорийной и жирной пищи ускоряет развитие болезни Альцгеймера, а также существенно увеличивает вероятность ее развития у носителей опасных мутаций в генах, которые связаны с этим нейродегенеративным заболеванием. Об этом ученые заявляют в статье, опубликованной в научном журнале Journal of Neuroscience, где они поделились результатами последних исследований.

«Мутация APOE4 является самым значимым фактором риска в развитии болезни Альцгеймера, но не все ее носители становятся жертвами данного заболевания», - пишут в своей статье сотрудники университета Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе Александра Мозер и Кристиан Пайк – «Это говорит о том, что в развитии болезни замешаны и некоторые другие факторы. Мы выяснили, что ожирение, вызванное западной диетой, способствует развитию болезни Альцгеймера у носителей APOE4».

Белок и ген APOE, связанные с обменом веществ в организме, круговоротом холестерина и других жиров, представляют собой одну из главных молекул в клетках мозга и иных органов. Как показывают последние исследования, мутации в этих генах связаны с развитием болезни Альцгеймера, а также атеросклероза и ряда других заболеваний.

Так мутация APOE4, которая имеется в геноме 10-12% землян, в 3 раза увеличивает вероятность появления болезни Альцгеймера. А вот при подобной мутации в 2 копиях APOE вероятность развития этого заболевания возрастает сразу в 12 раз.

Команда Мозер и Пайк пыталась понять, как мутация в белке делает клетки человеческого мозга более уязвимыми, а для этого провели эксперимент на мышах.

Подопытные грызуны содержались в разных условиях. К примеру, пытаясь найти различия в работе и структуре мозга грызунов, одних мышей ученые кормили нормальной пищей, а других жирным и высококалорийным кормом, аналогичным диете, характерной для стран развитого мира.

Эксперименты показали, что причиной развития болезни Альцгеймера у носителей APOE4 является именно лишний вес – в мозге мышей, питавшихся в ходе наблюдений высококалорийной пищей и страдавших от ожирения, гораздо быстрее накапливались поврежденные молекулы, чем в нервных клетках грызунов с нормальной версией APOE.

Почему так происходит, исследователи пока сказать не могут, но полагают, что повышенная уязвимость носителей APOE4 к действию высококалорийной и жирной пищи обусловлена тем, что этот вариант гена может усиливать воспаления, которые связаны с развитием ожирения и прочих проблем с метаболизмом.